Aldostérone
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2008-07-15T10:05:51Z
164.2.255.244
/* Pathologie */
[[Image:Aldosteron.svg|thumb|300px|Molécule d'aldostérone]]
L''''aldostérone''' est une [[hormone]] [[minéralocorticoïde]] sécrétée par les glandes [[surrénale]]s en réponse à une stimulation par l'[[angiotensine 2]].
Elle a un rôle crucial dans le maintien de la [[volémie]] [[Plasma sanguin|plasma]]tique et de la [[tension artérielle]] via son action sur le [[rein]].
==Physiologie==
Elle est synthétisée au niveau de la zone glomérulée de la glande surrénale et sécrétée directement dans la circulation sanguine.
Sa synthèse est activée par l'angiotensine II ([[système rénine-angiotensine-aldostérone]]), par le [[potassium]], par l'[[ACTH]], et l'endothèline 1.
Elle agit grâce à un récepteur spécifique, appelé [[récepteur minéralocorticoïde]] (MR), dont la fonction essentielle est la régulation de la balance hydro-sodée (réabsorption active de [[sodium]] et passive d'eau) et en conséquence de la pression artérielle qui lui est liée. Ce récepteur est exprimé au niveau tubule contourné distal du rein et régule directement l'expression des gènes codants pour les protéines qui contrôlent la réabsorption de [[sodium]] (Na<sup>+</sup>) et l'excrétion de [[potassium]] (K<sup>+</sup>). Ces protéines sont principalement le [[canal épithélial à sodium]] (ENaC), et la [[Pompe sodium/potassium|pompe Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>]].
On retrouve également des récepteurs au niveau :
* des celllules épithéliales du colon (absorption de sodium)
* du système nerveux central ([[Hippocampe (cerveau)|hippocampe]], régulation de l'appétit sodé)
* des cellules musculaires lisses des vaisseaux (régulation de la pression artérielle)
* des cellules cardiaques
Elle favoriserait par ses dernières la production de [[collagène]] ce qui entraînerait une augmentation des résistances vasculaires et une augmentation de la [[tension artérielle]].
==Dosage==
Elle peut être dosée dans le [[sang]] (''aldostéronémie'') et dans les [[urine]]s (''aldostéronurie'').
==Pathologie==
Une sécrétion trop élevée d'aldostérone s'appelle un ''[[hyperaldostéronisme]]'', une sécrétion trop basse un ''hypoaldostéronisme''. C'est essentiellement le premier cas le plus fréquent. Il se manifeste par une [[hypertension artérielle]].
Il est dit ''secondaire'' si l'augmentation de cette hormone est conséquence d'une stimulation de sa production par un mécanisme physiologique. Autrement, il est appelé ''primaire'', rentrant dans le cadre d'un [[syndrome de Conn]] ou d'une hyperplasie bilatérale des surrénales.
Par ailleurs la sécrétion physiologique d'aldostérone peut être délétère dans certaines maladies : c'est le cas de l'[[insuffisance cardiaque]] où le blocage de sa production ou de son action constitue l'une des clés du traitement.
==Rôle en pharmacologie==
L'activité de cette hormone peut être freinée :
* par diminution de sa production par les [[inhibiteur de l'enzyme de conversion|inhibiteurs de l'enzyme de conversion]] empêchant la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II. Les [[Sartan|Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ("sartans")]] agissent de même. D'autres médicaments inhibent indirectement cette voie. C'est le cas en particulier des [[bêta-bloquant]]s.
* par blocage des récepteurs. Il s'agit des anti-aldostérones dont le chef de file est la [[spironolactone]].
== Voir aussi ==
* [[Test de stimulation à l’ACTH]]
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