<page> <title>Cholécystokinine</title> <id>1199896</id> <revision> <id>28218930</id> <timestamp>2008-04-03T14:56:20Z</timestamp> <contributor> <username>Badmood</username> <id>4507</id> </contributor> <minor /> <comment>nouveau style de bandeau de portail, voir [[Wikipédia:Prise de décision/Bandeaux de portail]]</comment> <text xml:space="preserve">{{ébauche|biochimie|médecine}} La '''cholécystokinine''' (CCK) est une [[hormone peptidique]] gastro-intestinale sécrétée par la [[muqueuse]] du [[duodénum]] (premier segment de l'[[intestin grêle]]) et relarguée dans la circulation [[sang|sanguine]]. [[Image:Control-of-stomach-acid-sec.png|thumb|right|200px|Contrôle de la sécrétion acide de l'estomac - Cholécystokinine = CCK]] L'arrivée de [[lipide]]s et de [[peptide]]s ([[protéine]]s) dans l'intestin est le stimulus qui déclenche sa sécrétion. Elle va entraîner la libération d'[[enzyme]]s par le [[pancréas]] et de [[bile]] par la [[vésicule biliaire]]. Elle a également une action [[anorexie|anorexigène]]. ==Structure== La cholécystokinine est [[polypeptide]] composée d'un nombre variable d'[[acide aminé|acides aminés]] (4, 8 ou 33). Les cholécystokinines correspondantes s'appellent respectivement CCK4, CCK8 et CCK33. Elle a pour [[précurseur]] la pré-procholécystokinine (composée de 115 acides aminés). Elle est très similaire dans sa structure à la [[gastrine]], une autre [[hormone]]s gastro-intestinale, à tel point que les cinq derniers acides aminés C-terminaux sont les mêmes que ceux de la gastrine. ==Fonction== Elle agit en tant que médiateur dans plusieurs procédés [[physiologie|physiologiques]], comprenant la [[digestion]] et le phénomène de [[Faim|satiété]]. ===Digestion=== La cholécystokinine est sécrétée par les [[cellule (biologie)|cellule]]s de la [[muqueuse]] [[duodénum|duodénale]] quand des [[lipide]]s et des [[protéine]]s quittent l'[[estomac]] et entrent dans le duodénum. L'[[hormone]] agit sur le [[pancréas]] pour stimuler la sécrétion d'un suc riche en [[enzyme]]s digestives (comprenant le trypsinogène, le chymotrypsinogène (qui sont convertis respectivement en [[trypsine]] et [[chymotrypsine]] dans le duodénum), l'[[amylase]] et la [[lipase]]). L'ensemble de ces enzymes digestives pancreatiques [[catalyseur|catalysent]] la digestion des [[lipide]]s, des [[protéine]]s et des [[glucide]]s. Elle entraîne également une augmentation de la production de [[bile]], et stimule la contraction de la [[vésicule biliaire]] et le relâchement du [[sphincter d'Oddi]], ayant ainsi pour résultat la libération de bile dans la partie [[duodénum|duodenale]] de l'[[intestin grêle]]. La bile forme alors des micelles (émulsion) permettant la [[digestion]] des graisses et leur absorption par les [[cellule (biologie)|cellule]]s de la [[muqueuse]] de l'intestin. ===Neurobiologie=== Comme un [[neuropeptide]], la cholécystokinine agit en médiateur la satiété en agissant sur les [[récepteur (biochimie)|récepteur]]s de la Cholécystokinine, récepteurs qui sont largement présents à travers tout le [[système nerveux central]]. Chez les êtres humains, l'administration de cholécystokinine entraîne [[Nausée (médecine)|nausée]]s et [[anxiété]], et diminue faiblement le désir de manger.<ref>Greenough A. Cole G. Lewis J. Lockton A. Blundell J. Untangling the effects of hunger, anxiety, and nausea on energy intake during intravenous cholecystokinin octapeptide (CCK-8) infusion. ''Physiol Behav 1998'' ; 65 (2) : 303-10.</ref><ref name="bis">Hebb A.L. Poulin J.F. Roach S.P. Zacharko R.M. Drolet G. Cholecystokinin and endogenous opioid peptides: interactive influence on pain, cognition, and emotion. ''Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2005'' ; 29 (8) : 1225-38.</ref> Les effets de la cholécystokinine varient entre les individus. Par exemple, chez les [[rat]]s, l'administration de cholécystokinine réduit significativement la faim chez les jeunes mâles, mais est moins efficace dans les sujets plus vieux, et encore moins efficace chez les femelles. Les effets [[anorexie|anorexigènes]] de la cholécystokinine diminuent aussi dans les rats [[obèse]]s.<ref>Fink H. Rex A. Voits M. Voigt J.P. Major biological actions of CCK - A critical evaluation of research findings. ''Exp Brain Res 1998'' ; 123 (1-2) : 77-83.</ref> Elle agit également dans la modulation de la perception douloureuse et pourrait intervenir dans le développement de la tolérance à la [[morphine]]. En effet, elle inhibe les effets [[antalgique]]s des [[opioïde]]s et ses [[antagoniste]]s (ex : Proglumide) les renforcent.<ref name="bis"/><ref>Wiesenfeld-Hallin Z. Xu X.J. Hokfelt T. The role of spinal cholecystokinin in chronic pain states. ''Pharmacol Toxicol 2002'' ; 91 (6) : 398-403.</ref> ==Notes et références== *<span style="font-size: 80%; border: ">{{en}} Cet article est partiellement issu d’une traduction de l’article en anglais : "Cholecystokinin".</span> <references/> ==Lien externe== *[http://www.chups.jussieu.fr/polys/biochimie/DGbioch/POLY.Chp.11.5.html Cholécystokinine-Pancréozymine (CCK-PZ)] [[Catégorie:Système digestif]] [[Catégorie:Hormone]] [[Catégorie:Hormone peptidique]] {{Portail|biochimie|médecine}} [[de:Cholecystokinin]] [[dv:Þ†Þ¯ÞÞ¨ÞÞ¨ÞÞ°Þ“Þ¦Þ†Þ¦Þ‡Þ¨Þ‚Þ¨Þ‚Þ°]] [[en:Cholecystokinin]] [[fi:Kolekystokiniini]] [[it:Colecistochinina]] [[nl:Cholecystokinine]] [[pl:Cholecystokinina]] [[pt:Colecistocinina]] [[sr:ХолециÑтокинин]] [[sv:Cholecystokinin]]</text> </revision> </page>