Hypertension artérielle pulmonaire 530436 31179750 2008-07-01T00:28:46Z Inteleki 139242 /* Autres examens */ Identifiée pour la première fois en [[1891]] par le Docteur Ernst Von Romberg, l''''hypertension artérielle pulmonaire''' (HTAP) correspond à un groupe de maladies d'évolution progressive caractérisée par une élevation anormale de la [[pression sanguine]] au niveau des [[artère pulmonaire|artères pulmonaires]], dont le symptôme principal est un [[dyspnée|essoufflement]] d'effort. <br/>Selon la cause, l'hypertension artérielle pulmonaire peut être une maladie sévère avec une tolérance à l'effort très nettement diminuée et une [[insuffisance cardiaque|insuffisance cardiaque droite]]. Lorsqu'aucune cause n'est déterminée, on parle alors d'hypertension artérielle pulmonaire [[idiopathique]] (dans sa forme [[wikt:sporadique|sporadique]]) ou familiale ou encore d'hypertension artérielle pulmonaire primitive. Elle est parfois associée à diverses maladies ([[maladie auto-immune]], [[infection]]s,...) ou à l'utilisation de [[drogue]]s ([[amphétamine]]s [[anorexie|anorexigènes]]...). <br/>Il existe également diverses maladies qui s'accompagnent d'une hypertension artérielle pulmonaire, telle l'[[embolie pulmonaire]] par exemple. L'hypertension artérielle pulmonaire était initialement classée en deux catégories : la forme primitive et la forme secondaire. Une nouvelle classification, plus exhaustive, a été proposée. La faible spécificité des [[symptôme]]s entraîne souvent un retard au diagnostic. Le traitement est médical et d'efficacité modeste. == Epidémiologie == La [[prévalence]] est estimée à 15 cas pour un million d'habitants (adultes) et l'[[Incidence (épidémiologie)|incidence]] de 2,4 cas par millions d'habitants (adultes) par an. <br/>Elle touche 1,7 femmes pour 1 homme. Le pic de fréquence se situe entre 30 et 40 ans. == Physiopathologie == === Mécanismes === La pression de l'artère pulmonaire est une pression pulsatile. On définit ainsi, comme pour la [[pression artérielle]] systémique (celle que l'on prend classiquement au bras avec un [[tensiomètre]]), une pression systolique (la plus grande) et une pression diastolique (la plus petite). On définit également une pression moyenne dont la valeur est intermédiaire des deux autres (la courbe de pression n'étant pas régulière, la pression moyenne n'est pas égale à la moyenne des pressions sytoliques et diastolique). L'hypertension artérielle pulmonaire est définie par une élévation de la pression artérielle pulmonaire (PAP) moyenne, qui devient supérieure à 25 [[millimètre de mercure|mm de mercure]] au repos ou 30 mm de mercure à l'effort, alors que chez le sujet sain, elle est comprise entre 10 et 15 mm de mercure. A noter qu'il existe une augmentation de la PAP lors du vieillissement, mais cette augmentation est discrète (de l'ordre de 1 mm de mercure par tranches de 10 années). La pression artérielle pulmonaire est dépendante de la pression [[Capillaire sanguin|capillaire]] pulmonaire, du [[débit sanguin]] pulmonaire et des résistances vasculaires pulmonaires selon la formule suivante : <math>PAP=PCP+(\dot Q . RVP)</math> avec : *''PAP'' : Pression artérielle pulmonaire moyenne, *''PCP'' : Pression capillaire pulmonaire, *<math> \dot Q </math> : Débit sanguin pulmonaire, *''RVP'' : résistance vasculaire pulmonaire. D'après cette formule on déduit le calcul: * Résistances veineuses pulmonaires (RVP) = (PAPm (mm Hg)-PCAPm (mm Hg)x 80 )/ DC (L/mn) [normales 90 à 120 dynes-sec-cm-5]. On parle d'hypertension artérielle pulmonaire si la résistance veineuse pulmonaire est supérieure à 300 dynes-sec-cm-5. Cette dernière peut être indexée avec le [[débit cardiaque]] et le poids et la taille du sujet ([[Index cardiaque]]) (PAPm (mm Hg) / IC (L/mn/m2) avec une valeur normale comprise entre 2 et 4 Woods). Si elle est supérieure à 10 Woods, il existe une hypertension artérielle pulmonaire. La pression artérielle pulmonaire va donc être augmentée en cas d'augmentation : *de la pression capillaire pulmonaire, secondaire à une augmentation de pression [[veine]]use pulmonaire, elle-même secondaire à une [[insuffisance cardiaque|insuffisance cardiaque gauche]]. On parle alors d'hypertension post-capillaire. *du débit sanguin pulmonaire, dans certaines [[cardiopathie congénitale|cardiopathies congénitales]] avec une communication entre les cavités cardiaques gauches et droites ([[communication inter-auriculaire]] ou [[Communication inter-ventriculaire|inter-ventriculaire]], [[persistance du canal artériel]]). *des résistances vasculaires pulmonaires, principalement dans les affections pulmonaires chroniques. On parle d'hypertension pré-capillaire. Les mécanismes physiopathologiques principaux sont une [[vasoconstriction]], un remodelage vasculaire et des phénomènes de [[thrombose]] qui vont progressivement entraîner une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires. La vasoconstriction est un composant précoce de l'hypertension artérielle pulmonaire. Elle peut être l'expression d'un fonctionnement anormal des [[canal potassique|canaux potassiques]] ou à un dysfonctionnement de l'[[endothélium|endothélium vasculaire]] (induisant la production chronique de [[vasodilatateur]]s). Le remodelage vasculaire implique toutes les couches de la paroi vasculaire et se caractérise par des modifications des tissus (visible par [[Histopathologie]]). L'élévation de la pression artérielle a principalement un retentissement sur le [[ventricule cardiaque|ventricule]] droit. Lorsqu'elle est saine, cette structure a une paroi mince qui se dilate facilement. Mais l'influence de l'hypertension aboutit à une [[hypertrophie]] ventriculaire droite, puis à une insuffisance ventriculaire responsable de [[dyspnée]] d'effort (essoufflement à l'effort), d'[[œdème des membres inférieurs|œdèmes de membres inférieurs]], d'une augmentation du volume du [[foie]] due à sa congestion ([[hépatomégalie]]). À long terme, cela peut entraîner une [[insuffisance cardiaque]] irréversible, et même la survenue d'un [[arrêt cardio-circulatoire|arrêt cardiaque]] brutal lors d'un effort. === Anatomo-pathologie === Des anomalies [[cellule (biologie)|cellulaires]] ont été décrites dans la [[Artère pulmonaire|vascularisation pulmonaire]] des sujets atteints et pourraient jouer un rôle dans le développement et la progression de la maladie. Ces anomalies incluent des dysfonctionnement de l'[[endothélium]] (couche de cellules bordant l'intérieur du vaisseau sanguin) pulmonaire avec une synthèse anormale substances vasodilatatrices ([[monoxyde d'azote]] (NO), de [[thromboxane]] A2, de [[prostacycline]] et d'[[endothéline]] (Neurohormone sécrétée par l'endothélium vasculaire : endothéline-1), une altération des [[canal potassique|canaux potassiques]]. De plus, des lésions se situent dans toutes les différentes structures de la paroi des vaisseaux sanguins et incluent une [[hypertrophie]] de la [[media (artère)|media]] (secondaire à la fois à une hypertrophie et une hyperplasie (augmentation de volume d’un [[Tissu biologique|tissu]] ou d’un [[organe]] due à une augmentation du nombre de ses [[cellule (biologie)|cellules]]) des [[Muscle lisse|fibres musculaires lisses]] et une augmentation du [[tissu conjonctif]]), un épaississement de l'[[intima]] et de l'[[adventice]] (par production accrue de [[matrice extracellulaire]]) associées à des lésions plus complexes. === Causes === Les causes les plus souvent recensées d'hypertension artérielle pulmonaire incluent l'infection par le [[VIH]] (ne donnant une HTAP que dans moins d'1% des cas<ref>Speich R, Jenni R, Opravil M, Pfab M, Russi EW, [http://www.chestjournal.org/cgi/content/abstract/100/5/1268 ''Primary pulmonary hypertension in HIV infection''], Chest, 1991:100;1268–1271</ref>), la [[sclérodermie]] (30% de ces derniers ont une hypertension artérielle pulmonaire<ref>Chang B, Schachna L, White B, Wigley FM, Wise RA, [http://www.jrheum.com/abstracts/abstracts06/269.html ''Natural history of mild-moderate pulmonary hypertension and the risk factors for severe pulmonary hypertension in scleroderma''], J Rheumatol, 2006:33;269–274</ref>) et autres [[maladie auto-immune|maladies auto-immunes]], la [[cirrhose]] et l'[[hypertension portale]], la [[drépanocytose]], les [[thyroïde|pathologies thyroïdiennes]], certaines [[cardiopathie congénitale|cardiopathies congénitales]], la [[sarcoïdose]], l'[[histiocytose X]]. Elle peut également être secondaire à l'obstruction chronique des vaisseaux pulmonaires par des [[thrombus|caillots]] (HTAPS post-[[embolie pulmonaire|embolique]]). Certains comportements pouvent également déclencher cette variation de [[pression artérielle]] tel que la prise de certains médicaments [[anorexie|anorexigènes]], de [[cocaïne]], de [[méthamphétamine]], d'alcool. Les maladies pulmonaires responsales d'un défaut d'oxygénation du sang ([[hypoxie]]) sont également des causes d'hypertension pulmonaire : la [[broncho-pneumopathie chronique obstructive]], le [[syndrome de Pickwick]]. Il existe des formes familiales, liées dans près des deux tiers des cas à une [[Mutation (génétique)|mutation]] sur le gène ''BMPR2'' (''Bone morphogenetic protein receptor type II''). La [[pénétrance]] de cette mutation est à pénétrance variable : seulement 15 à 20% des sujets porteurs de la mutation génétique développeront la maladie<ref>Austin ED, Loyd JE, [http://www.chestmed.theclinics.com/article/S0272-5231(06)00121-3/abstract ''Genetics and mediators in pulmonary arterial hypertension''], Clin Chest Med, 2007;28:43–57</ref>. Une autre forme familiale est dans le cadre d'une [[maladie de Rendu-Osler]]. Lorsqu'aucune cause ne peut être identifiée, on parle d'hypertension artérielle pulmonaire primitive ou idiopathique. Il existe une classification suivant les causes, établie en 1998 et révisée en 2004<ref>Simonneau G, Galie N, Rubin LJ et als., [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15194173 ''Clinical classification of pulmonary hypertension''], J Am Coll Cardiol, 2004;43(Suppl 1):5S–12S</ref> où l'hypertension artérielle pulmonaire est séparée en cinq catégories, elles-mêmes divisées en sous-catégories : *Hypertension artérielle pulmonaire : **forme idiopathique (aucune cause retrouvée et absence d'antécédents familiaux), **forme familiale, **associée à une [[connectivite]], à une [[cardiopathie congénitale]], une [[hypertension portale]], une infection par le [[VIH]], à l'utilisation de [[drogue]]s et [[toxine]]s, autres (désordres [[thyroïde|thyroïdiens]], [[maladie de Gaucher]], [[hémoglobinopathie]]s, [[Syndrome myéloprolifératif|syndromes myéloprolifératifs]]), **associée à une pathologie [[veine]]use ou [[Capillaire sanguin|capillaire]] (maladie veino-occlusive pulmonaire, [[hémangiome]] capillaire pulmonaire), **hypertension pulmonaire persistante du [[nouveau-né]], *Hypertension veineuse pulmonaire associée à des maladies du [[cœur]] gauche : **maladies de l'[[oreillette (anatomie)|oreillette]] ou du [[ventricule cardiaque|ventricule]] gauche, **[[Valvulopathie cardiaque|maladies valvulaires]] du cœur gauche, *Hypertension pulmonaire associée à une maladie pulmonaire et/ou une [[hypoxémie]] ([[Broncho-pneumopathie chronique obstructive|broncho-pneumopathies chroniques obstructives]], [[Apnée du sommeil|syndrome d'apnée du sommeil]], maladies interstitielles pulmonaires, exposition chronique aux hautes altitudes), *hypertension pulmonaire due à une [[maladie thrombo-embolique]] (par obstruction thrombo-embolique des artères pulmonaires proximales ou distales, ou par une obstruction d'origine non thrombotique ([[tumeur]], [[Parasite (médecine)|parasite]], corps étranger)), *Divers : [[sarcoïdose]], [[histiocytose X]], [[lymphangiomatose]], compression des vaisseaux pulmonaires ([[adénopathie]]s, tumeur, [[médiastinite]] fibrosante). == Diagnostic == Les signes de cette pathologie n'étant pas spécifiques, il existe souvent un retard du diagnostic. Ce retard est estimé de 18 mois à 2 ans en moyenne. === Signes fonctionnels === Il n'existe pas de signes fonctionnels spécifiques. Le sujet peut ressentir un essoufflement ([[dyspnée]]) à l'effort (qui est le signe cardinal de cette pathologie), des [[douleur thoracique|douleurs thoraciques]] (pouvant être d'allure [[angor|angineuse]] : retro-[[sternum|sternales]], constrictives à d'effort et/ou au repos), une [[toux]] non productive, des [[lipothymie|malaise]]s (voire de réelles [[syncope]]s d'effort), une [[asthénie]] (grande fatigue), des [[palpitation]]s, plus rarement des [[hémoptysie]]s de faible abondance (présence de [[sang]] lors d'efforts de toux), une [[dysphonie]]. Il n'y a habituellement ni [[orthopnée]] (difficulté respiratoire en position couchée), ni [[dyspnée]] paroxystique nocturne. === Signes cliniques === Il n'existe pas de signes cliniques spécifiques à cette pathologie. L'[[auscultation cardiaque]] peut mettre en évidence une [[tachycardie]] (coeur rapide), voire une [[Troubles du rythme cardiaque|arythmie]], un éclat du deuxième bruit cardiaque (B2) au niveau du foyer pulmonaire (signe quasi-constant), un [[souffle cardiaque|souffle]] [[systole|systolique]] d'[[insuffisance tricuspide]] fonctionnelle, un souffle [[diastole|diastolique]] témoignant d'une insuffisance pulmonaire. L'[[auscultation|auscultation pulmonaire]] est habituellement normale. L'examen clinique doit rechercher des signes d'[[insuffisance cardiaque|insuffisance ventriculaire droite]] : gros foie ([[Hépatomégalie]]), [[reflux hépato-jugulaire]], [[turgescence jugulaire]], [[œdème des membres inférieurs|œdèmes des membres inférieurs]]. === Examens complémentaires === ==== Biologie ==== La biologie standard est classiquement normale. Les anomalies qui peuvent cependant être retrouvées ne sont pas spécifiques : baisse du nombre de plaquettes ([[thrombopénie]]) et [[anémie]] modérées, [[insuffisance rénale]], anomalies du bilan hépatique, [[taux de prothrombine]] spontané bas. Une recherche d'auto-[[anticorps]] sera effectué afin de rechercher une [[maladie auto-immune]]. Le taux d'[[endothéline]] est élevé dans le [[Plasma sanguin|plasma]] et le tissu pulmonaire des patients ayant une hypertension artérielle pulmonaire. Ce taux semble proportionnel à la sévérité et au [[Pronostic (médecine)|pronostic]] de la maladie<ref>Giaid A, Yanagisawa M, Langleben D et als. [http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/328/24/1732 ''Expression of endothelin-1 in the lungs of patients with pulmonary hypertension''], N Engl J Med, 1993:328;1732–1739</ref>. ==== Electrocardiogramme ==== L'[[électrocardiographie|électrocardiogramme]] peut montrer des signes d'hypertrophie du ventricule droit et de l'oreillette droite. Le rythme est habituellement sinusal (normal), bien que des [[troubles du rythme cardiaque|troubles du rythme]] soient possibles. Un ECG normal n'élimine pas le diagnostic. ==== Radiographie standard ==== La [[radiologie]] pulmonaire est anormale dans la majorité des cas (90%). Elle va alors montrer une augmentation de la taille de la silhouette cardiaque (cardiomégalie) et une augmentation du volume du diamètre des troncs artériels pulmonaire et des [[Artère pulmonaire|artères pulmonaires]] proximales. ====Cathétérisme cardiaque droit==== L'introduction d'un long [[cathéter]] (petit tuyau souple, généralement en plastique) sous contrôle radiologique dans l'artère pulmonaire lors d'un [[cathétérisme cardiaque]] permet de mesurer les pressions et les débits. La définition de l'hypertension artérielle pulmmonaire repose sur la constatation de chiffres anormalement élevés des pressions pulmonaires. C'est une exploration invasive de l'[[artère pulmonaire]] visant à établir avec certitude l'existence d'une hypertension artérielle pulmonaire. Il est également utile au suivi évolutif de la maladie. Le cathétérisme droit permet également d'évaluer l'évolution de la pression pulmonaire après administration de produits potentiellement vaso-dilatateurs (monoxyde d'azote, [[adénosine]] ou [[époprosténol]] permettant d'anticiper la réponse à certains médicaments. ====Échographie cardiaque==== L'[[échocardiographie|échographie cardiaque]] permet de faire le diagnostic, d'évaluer la gravité et le retentissement de l'hypertension artérielle pulmonaire et de rechercher une cause. Les cavités droites (ventricule droit et oreillette droite) sont typiquement dilatées Elle va permettre l'estimation de la pression [[systole|systolique]] dans l'artère pulmonaire (''PAPS''). Cette pression artérielle systolique pulmonaire est équivalente, à peu de chose près, à la pression systolique du ventricule droit. La ''PAPS'' est estimée en mesurant la vitesse maximale V de passage du flux sanguin régurgitant au travers de la [[valve cardiaque tricuspide]] (Valve séparant le ventricule droit de l'oreillette droite) : <math>PAPS=4V^2+POD</math>. La POD (pression de l'oreillette droite) est estimée en fonction de la clinique et de l'aspect échographique de la [[veine cave]] inférieure et de sa variation avec la respiration. Elle ne peut donc être calculée que s'il existe une fuite de la valve tricuspide. D'autres calculs se basent sur la courbe Doppler d'une fuite de la valve pulmonaire qui reste, cependant, inconstante. On retiend comme anormaux des chiffres de pressions systoliques de l'artère pulmonaire supérieurs à 40 mmHg. L'échocardiographie permet de détecter une anomalie du côté du cœur gauche (défaut de contraction, problème au niveau d'une valve...) permettant de suspecter une cause cardiaque à l'hypertension artérielle pulmonaire. ==== Autres examens ==== D'autres examens pourront être réalisés : * Un [[tomodensitométrie|scanner]] thoracique avec injection d'un [[produit de contraste]] permettant de visualiser la vascularisation pulmonaire (angio-scanner), est utilisé pour rechercher une [[embolie pulmonaire]]. L'analyse du parenchyme pulmonaire est systématique. * De même, une [[scintigraphie]] pulmonaire de perfusion (voire de ventilation/perfusion), permet de faire le diagnostic d'embolie comme cause de l'hypertension artérielle pulmonaire. * Des [[Spirométrie|explorations fonctionnelles respiratoires]] permettent d'évaluer la capacité respiratoire et rechercher une [[broncho-pneumopathie chronique obstructive]], autre cause possible de la maladie. * La réalisation d'une [[biopsie]] pulmonaire n'a pas d'intérêt établi. == Évaluation de la sévérité == La sévérité de l'hypertension artérielle est côtée selon la classification fonctionnelle OMS/NYHA (New York Heart Association) : *Classe I : absence de limitation de l'activité physique. Les activités physiques habituelles ne provoquent pas de troubles. *Classe II : limitation légère de l'activité physique. Asymptomatique au repos. Les activités physiques habituelles provoquent une [[dyspnée]] ou une fatigue ou des [[douleur thoracique|douleurs thoraciques]] ou des [[lipothymie]]s. *Classe III : limitation marquée de l'activité physique. Asymptomatique au repos. Un effort moins intense que l'activité de la vie quotidienne induit une dyspnée ou une fatigue. *Classe IV : incapacité au moindre effort. Manifestations d'[[insuffisance cardiaque]] droite. La dyspnée ou la fatigue peuvent être présentes au repos. La gêne est augmentée au moindre effort. Un moyen simple d'évaluer la gène fonctionnelle est la distance que le patient peut marcher dans un délai fixé (habituellement 6 minutes). == Prise en charge == Le traitement de la cause, lorsqu'elle est identifiée, doit être fait en première intention (traitement d'une insuffisance cardiaque, d'une embolie pulmonaire...) Un traitement [[anticoagulant]] est recommandé dans la plupart des cas, avec une amélioration de la survie<ref>Johnson SR, Mehta S, Granton JT, [http://erj.ersjournals.com/cgi/content/abstract/28/5/999 ''Anticoagulation in pulmonary arterial hypertension: a qualitative systematic review''], Eur Respir J, 2006;28:999–1004</ref>. En l'absence de cause retrouvé, le traitement de base associe, selon les cas, une [[Oxygénothérapie normobare|oxygénothérapie]], des [[digitalique]]s, les [[diurétique]]s. Les autres traitements pouvant être proposés en plus du traitement de base sont : *l'[[époprosténol]] ([[prostacycline]]), en intra-veineux continu, *le [[bosentan]], [[Inhibiteur (biochimie)|inhibiteur]] compétitif des [[récepteur (biochimie)|récepteur]]s de l'[[endothéline]], traitement par voie orale, *le [[sildénafil]], inhibiteur de la [[phosphodiestérase]], qui agit en augmentant le taux de NO (nitrique oxyde), puissant vaso-dilatateur, *l'[[iloprost]], [[analogue]] de la prostacycline, [[vasodilatateur]] et[[antiagrégant plaquettaire]] par voie inhalée. *Les [[inhibiteur calcique|inhibiteurs calciques]] ne sont actif que dans moins de 10% des formes primitives<ref>Sitbon O, Humbert M, Jais X et als. [http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/111/23/3105 ''Long-term response to calcium channel blockers in idiopathic pulmonary arterial hypertension''], Circulation, 2005;111:3105–3111</ref>. La réponse à ce type de médicament peut néamoins être testé par un test de vasodilatation au cours du cathétérisme droit. Ces médicaments améliorent l'essoufflement et la tolérance à l'effort mais ne semblent pas toutefois être efficace en terme de survie<ref>Macchia A, Marchioli R, Marfisi RM, Scarano M, Levantisi G, Tavazzi L, Tognoni G, [http://www.ahjonline.com/article/S0002-8703(07)00173-1/abstract ''A meta-analysis of trials of pulmonary hypertension: A clinical condition looking for drugs and research methodology''], Am Heart J, 2007;153:1037–1047</ref>. En dernier recours, il sera éventuellement proposée une [[Greffe (médecine)|transplantation]] pulmonaire ou une transplantation du bloc coeur-poumons. == Évolution et complications == L'évolution naturelle de cette maladie est très variable d'un individu à l'autre. Elle conduit plus ou moins rapidement à l'insuffisance ventriculaire droite. Le décès peut survenir en quelques mois ou après plusieurs années. La [[médiane de survie]] correspondant à la durée de survie dépassée par la moitié des malades, est de deux à trois ans après le diagnostic, il y a 75% de mortalité à cinq ans. Les complications sont des risques [[maladie thrombo-embolique|thrombo-emboliques]], des poussées d'insuffisance cardiaque ([[œdème aigu du poumon]]), un risque de [[mort subite]]. Une [[grossesse]] est extrêmement dangereuse durant cette maladie, avec une importante [[morbidité]] et mortalité fœto-maternelles == Notes et références == <references/> *<span style="font-size: 80%; border: ">(en) Cet article est partiellement issu d’une traduction de l’article en anglais : "Pulmonary hypertension".</span> *<span style="font-size: 80%; border: ">Rédaction Prescrire. L'hypertension artérielle pulmonaire. Grave, quand elle est symptomatique. ''Rev Prescrire 2004'' ; 24 : 843-846.</span> *<span style="font-size: 80%; border: ">[http://www.sfar.org/s/article.php3?id_article=243 Société Française d'Anesthésie Réanimation. Hypertension artérielle pulmonaire. 2004] - ''Page visitée le 27/03/2007''.</span> *<span style="font-size: 80%; border: ">European Society of Cardiology. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension. ''Eur Heart J 2004'' ; 25 : 2243-2279.</span> *<span style="font-size: 80%; border: ">Chaouat A. Kraemer J.P. Canuet M. Kadaoui N. Ducolone A. Kessler R. Weitzenblum E. Hypertension pulmonaire des affections respiratoires chroniques. ''Press Med 2005'' ; 34 : 1465-74.</span> *<span style="font-size: 80%; border: ">Humbert M. Sitbon O. Chaouat A. Bertocchi M. Habib G. Gressin V. Yaici A. Weitzenblum E. Cordier J.F. Chabot F. Dromer C. Pison C. Reynaud-Gaubert M. Haloun A. Laurent M. Hachulla E. Simonneau G. Pulmonary arterial hypertension in France : results from a national registry. ''Am J Respir Crit Care Med 2006'' ; 173 : 1023-30.</span> == Voir aussi == === Articles connexes === *[[Dyspnée]] *[[Insuffisance cardiaque]] *[[Cathétérisme cardiaque]] === Lien externe === *[http://www.htapfrance.com HTAP France Association de malades] {{portail médecine}} [[Catégorie:Maladie de la circulation pulmonaire]] [[Catégorie:Maladie cardio-vasculaire]] [[Catégorie:Maladie de l'appareil respiratoire]] [[de:Pulmonale Hypertonie]] [[en:Pulmonary hypertension]] [[es:Hipertensión arterial pulmonar]] [[it:Ipertensione arteriosa polmonare]] [[ja:肺高血圧]] [[nl:Pulmonale hypertensie]] [[pl:Nadciśnienie płucne]] [[pt:Hipertensão pulmonar]] [[simple:Pulmonary hypertension]] [[tr:Pulmoner yüksek tansiyon]] [[uk:Легенева гіпертензія]] {{Lien BA|uk}}