Pseudomonas aeruginosa
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2008-06-17T17:21:13Z
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/* Références */ +it:
{{Taxobox bactérie | ''Pseudomonas aeruginosa'' | Pseudomonas aeruginosa SEM.jpg | ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' <br />au [[microscope électronique à balayage]] }}
{{Taxobox division | Proteobacteria }}
{{Taxobox classe | Gammaproteobacteria }}
{{Taxobox ordre | Pseudomonadales }}
{{Taxobox famille | Pseudomonadaceae }}
{{Taxobox genre | Pseudomonas }}
{{Taxobox binomial bactérie | Pseudomonas aeruginosa| ([[Schroeter]], [[1872]]) [[Emil Friedrich August Walter Migula|Migula]], [[1900]] }}
{{Taxobox taxons bactérie |
* Voir texte.}}
{{Taxobox fin}}
'''''Pseudomonas aeruginosa''''', autrement connue sous le nom de '''bacille pyocyanique''', est une [[bactérie]] [[gram-négative]] du {{b genre}} ''[[Pseudomonas]]''. Les bacilles sont fins, droits et très mobiles grâce à un [[flagelle]] polaire : ciliature monotriche, dépourvus de spores et de capsules. Ils apparaissent la plupart du temps isolés ou en diplobacilles.
Elle est [[pathogène]] et fréquemment rencontrée dans les [[infection nosocomiale|infections nosocomiales]].
Germe [[ubiquitaire]], vivant en milieu humide (robinets, bouchons), très résistant à de nombreux antiseptiques, fréquent en milieu hospitalier, entraînant l'apparition (du fait de sa résistance aux antibiotiques) de véritables souches d'hôpital.
Les formes de [[pathologie]] qu'elle engendre sont diverses : [[infection]] de l'[[œil]], des [[plaie]]s surtout [[brûlure]]s et [[plaie opératoire|plaies opératoires]], des [[urine]]s (surtout après sondages), des [[poumon]]s (par exemple après [[bronchoscopie]]), des [[méningite]]s d'inoculation, des [[septicémie]]s comme stade terminal d'infections graves ou complication chez des malades soumis à un traitement [[immunodépression|immunodépresseur]], des [[leucémie|leucémiques]], etc...
== Étymologie ==
Le mot est composé du grec ''pseudo'', 'simili' ou 'imitation', et ''monas'', 'unité'. On l'a employé dans les débuts de la microbiologie pour désigner les "[[Pathogène|germes]]". ''Aeruginosa'', qui veut dire [[vert-de-gris]] en latin (le résultat de la corrosion du cuivre), réfère à un pigment que cette bactérie contient.
== Identification ==
Comme d'autres ''Pseudomonas'', ''P. aeruginosa'' sécrète un certain nombre de pigments: entre autres la pyocyanine (bleu-vert), la fluorescéine (jaune-vert fluorescent ) et la pyorubine (brun-rouge). In vivo elle sécrète aussi un [[biofilm]], principal agent de sa résistance. C'est une bactérie lactose négative, c'est-à-dire dépourvue d'enzymes dégradant le [[lactose]], pourvue d'une odeur de raisin ''[[in vitro]]''. Une reconnaissance préliminaire en laboratoire identifie ses colonies sur les [[gélose]]s de type MacConkey (géloses contenant entre autres du lactose) à leur apparence de perles beiges, alors que les colonies de bactéries lactose positives sont roses. Pour une identification assurée on recherche la présence des enzymes de type [[oxydase]] ([[élastase]] et [[protéase]] parmi d'autres) que cette bactérie sécrète. La production des deux pigments pyocyanine et fluorescéine, et la température de croissance optimale de 42°C confirme l'identification. (! Parfois le germe n'a pas de pyocyanine ni même de fluorescéine caractéristique du groupe fluorescent ---> ne pas se baser uniquement sur l'aspect de la culture ; pour la croissance à 42°C, il faut toujours faire un boullion témoin à 37°C car la souche peut être morte et, sans témoin, on pourrait croire que le test de croissance à 42°C est négatif alors qu'en fait le germe est mort).
[[Image:Pseudomonas aeruginosa 01.jpg|thumb|right|Pseudomonas en culture sur gel d'agar]]
''P. aeruginosa'' utilise des flagelles pour la mobilité, des systèmes introduisant des protéines effecteurs dans les cellules hôtes, et un lipopolysaccharide qui supprime les réponses immunitaires des hôtes en plus d'intervenir directement dans l'établissement d'infections persistantes<ref name="Cryz84">[http://iai.asm.org/cgicontent/abstract/44/2/508?ijkey=4262d3c30597dbd5cb76c80c7f7bf7502d6eae02&keytype2=tf_ipsecsha], Cryz, S. J., Jr., T. L. Pitt, E. Furer, and R. Germanier, 1984, ''Role of lipopolysaccharide in virulence of Pseudomonas aeruginosa.'' Infect. Immun. 44:508-513</ref>.
Parmi les sécrétions de ''P. aeruginosa'' on trouve donc des protéines (élastase et [[protéase]]) qui détruisent l'intégrité des tissus de l'hôte en dégradant leurs protéines telles que l'[[élastine]], la [[collagène]] et les [[transférine]]s<ref name= "Aumercier90">Aumercier, M., D. M. Murray, and J. L. Rosner, 1990, ''Potentiation of susceptibility to aminoglycosides by salicylates in Escherichia coli.'' Antimicrob. Agents Chemother, 23:835-845</ref>{{,}}<ref name="Kawaharajo75">Kawaharajo, K., J. Y. Homma, Y. Aoyama, K. Okada, K. Morihara, 1975, ''Effects of protease and elastase from Pseudomonas aeruginosa on skin.'' Jpn. J. Exp. Med. 45:79-88</ref>. On trouve aussi des toxines de poids moléculaire faible comme la pyocyanine, affectant différents types de sites dans la cellule hôte<ref name="Lau04">Lau, G. W., H. Ran, F. Kong, D. J. Hassett, and D. Mavrodi, 2004, ''Pseudomonas aeruginosa pyocyanin is critical for lung infection in mice.'' Infect. Immun. 72:4275-4278</ref>{{,}}<ref name="Ran03">Ran, H., D. J. Hassett, and G. W. Lau, 2003, ''Human targets of Pseudomonas aeruginosa pyocyanin.'' ''[[PNAS|Proc. Natl. Acad. Sci. USA]]'' 100:14315-14320</ref>.
''P. aeruginosa'' cause également de la corrosion microbienne dans le [[Gazole|diesel]] et le carburant d'aviation (microorganismes utilisant l'hydrocarbone). Il crée des masses gélatineuses sombres parfois appelées à tort "algues".
''P. aeruginosa'' est une bactérie très robuste, naturellement très résistante aux [[antibiotiques]] et s'adaptant rapidement aux attaques médicamenteuses. Ainsi, sans sélection ni renforcement par des antibiothérapies antérieures, il ne sera souvent sensible à quelques antibiotiques: [[ticarcilline]] avec [[acide clavulanique]], [[gentamicine]], [[ciprofloxacine]], [[ceftazidime]], et [[pipéracilline]] seule ou avec ajout de [[tazobactam]]. Si l'infection survient chez un patient qui a récemment reçu plusieurs antibiotiques, la bactérie sera vraisemblablement encore plus résistante et d'autant plus dangereuse. La résistance de ''P. aeruginosa'' aux antibiotiques a été partiellement attribuée à des pompes de flux dans son biofilm, expulsant activement les composants antimicrobiens<ref name="Aeschlimann03">Aeschlimann, J. R. 2003, ''The role of multidrug efflux pumps in the antibiotic resistance of Pseudomonas aeruginosa and other Gram-negative bacteria: insights from the Society of Infectious Diseases Pharmacists.'' Pharmacotherapy 23:916-924</ref>{{,}}<ref name="Kievit01">De Kievit, T. R., M. D. Parkins, R. J. Gillis, R. Srikumar, H. Ceri, K. Poole, B. H. Iglewski, and D. G. Storey, 2001, ''Multidrug efflux pumps: expression patterns and contribution to antibiotic resistance in Pseudomonas aeruginosa biofilms.'' Antimicrob. Agents Chemother. 45:1761-1770</ref>{{,}}<ref name="Poole01">Poole, K. 2001, ''Multidrug efflux pumps and antimicrobial resistance in Pseudomonas aeruginosa and related organisms.'' J. Mol. Microbiol. Biotechnol. 3:255-264</ref>.
Chez les plantes, ''P. aeruginosa'' induit des symptômes de pourriture molle (soft rot) chez ''Arabidopsis thaliana'' [thale cress] et la laitue (''Letuca sativa'') <ref name="Rahme95">Rahme, L., E. Stevens, S. Wolfort, J. Shao, R. Tompkins, and F. M. Ausubel. 1995. ''Common virulence factors for bacterial pathogenicity in plants and animals.'' ''[[Science magazine|Science]]'' 268:1899-1902</ref>{{,}}<ref name="Rahme97">Rahme, L. G., M-W. Tan, L. Le, S. M. Wong, R. G. Tompkins, S. B. Calderwood, and F. M. Ausubel, 1997, ''Use of model plant hosts to identify Pseudomonas aeruginosa virulence factors.'' ''[[PNAS|Proc. Natl. Acad. Sci. USA]]'' 94:13245-13250</ref>. C'est un agent pathogène puissant chez ''[[Arabidopsis]]''<ref name="Walker04">Walker, T. S., H. P. Bais, E. Déziel, H. P. Schweizer, L. G. Rahme, R. Fall, and J. M. Vivanco. 2004. ''Pseudomonas aeruginosa-plant root interactions. Pathogenicity, biofilm formation, and root exudation.'' Plant Physiol. 134:320-331</ref> et chez certains animaux: ''[[Caenorhabditis elegans]]''<ref name="Mahajan99">Mahajan-Miklos, S., M. W. Tan, L. G. Rahme, and F. M. Ausubel. 1999. ''Molecular mechanisms of bacterial virulence elucidated using a Pseudomonas aeruginosa-Caenorhabdititis elegans pathogenesis model.'' ''[[Cell (revue scientifique)|Cell]]'' 96:47-56</ref>{{,}}<ref name="Martinez04">Martinez, C., E. Pons, G. Prats, and J. Leon. 2004. ''Salicylic acid regulates flowering time and links defense responses and reproductive development.'' ''[[Plant Journal|Plant J]]''. 37:209-217</ref>, ''[[Drosophila]]''<ref name="Argenio01">D'Argenio, D. A., L. A. Gallagher, C. A. Berg, and C. Manoil. 2001. ''Drosophila as a model host for Pseudomonas aeruginosa infection.'' ''[[Journal of Bacteriology|J. Bacteriol.]]'' 183:1466-1471</ref> et ''[[Galleria]] mellonella''<ref name="Miyata03">Miyata, S., M. Casey, D. W. Frank, F. M. Ausubel, and E. Drenkard.,2003, ''Use of the Galleria mellonella caterpillar as a model host to study the role of the type III secretion system in Pseudomonas aeruginosa pathogenesis.'' ''[[Infect. Immun.]]'' 71:2404-2413</ref>. Les associations de facteurs de virulence sont les mêmes pour les infections végétales et animales<ref name="Rahme00">Rahme, L. G., F. M. Ausubel, H. Cao, E. Drenkard, B. C. Goumnerov, G. W. Lau, S. Mahajan-Miklos, J. Plotnikova, M. W. Tan, J. Tsongalis, C. L. Walendziewicz, and R. G. Tompkins, 2000, ''Plants and animals share functionally common bacterial virulence factors.'' ''[[PNAS|Proc. Natl. Acad. Sci. USA]]'' 97:8815-8821</ref>{{,}}<ref name="Rahme95">Rahme, L., E. Stevens, S. Wolfort, J. Shao, R. Tompkins, and F. M. Ausubel. 1995. ''Common virulence factors for bacterial pathogenicity in plants and animals.'' ''[[Science magazine|Science]]'' 268:1899-1902</ref>.
==Contagion==
Cette bactérie semble pouvoir être véhiculée par l'eau, par l'air et par des particules (poussières) ou surfaces contaminées( [[fomite]]s).
== Son milieu de développement: le [[biofilm]] ==
''P. aeruginosa'', comme certaines autres bactéries gram-négatives, sécrète des [[agrégat]]s structurés, parfois appelés biofilms<ref name="Toole99">O'Toole, G. A., L. A. Pratt, P. I. Watnick, D. K. Newman, V. B. Weaver, and R. Kolter, 1999, ''Genetic approaches to study of biofilms.'' ''[[Methods in Enzymology|Methods Enzymol.]]'' 310:91-109</ref>, ou matrice composée de polysaccharides complexes dans laquelle s'insèrent les bactéries. Ces biofilms forment une barrière physique contre l'entrée d'agents antimicrobiens<ref name="Costerton01">Costerton, J. W., 2001, ''Cystic fibrosis pathogenesis and the role of biofilms in persistent infection.'' ''[[Trends in Microbiology|Trends Microbiol.]]'' 9:50-52</ref>{{,}}<ref name="Toole99"/>, et sont partiellement responsables des infections des poumons persistantes par ''P. aeruginosa'' chez les patients immunocompromis atteints de [[mucoviscidose]]<ref name="Costerton01"/>{{,}}<ref name="Hall04">Hall-Stoodley, L., J. W. Costerton, and P. Stoodley, 2004, ''Bacterial biofilms: from the natural environment to infectious diseases.'' ''[[Nature Reviews Microbiology|Nat. Rev. Microbiol.]]'' 2:95-108</ref>{{,}}<ref name="Singh02">Singh, P. K., M. R. Parsek, E. P. Greenberg, and M. J. Welsh, 2002, ''A component of innate immunity prevents bacterial biofilm development.'' ''[[Nature (journal)|Nature]]'' 417:552-555</ref>{{,}}<ref name="Singh00">Singh, P. K., A. L. Schaefer, M. R. Parsek, T. O. Moninger, M. J. Welsh, and E. P. Greenberg. 2000. ''Quorum-sensing signals indicate that cystic fibrosis lungs are infected with bacterial biofilms.'' ''[[Nature (journal)|Nature]]'' 407:762-764</ref>. La formation du et par le biofilm est contrôlée par des signaux de cellule-à-cellule, et des mécanismes de [[quorum sensing]]<ref name="Davies98">Davies, D. G., M. R. Parsek, J. P. Pearson, B. H. Iglewski, J. W. Costerton, and E. P. Greenberg, 1998, ''The involvement of cell-to-cell signals in the development of a bacterial biofilm.'' ''[[Science magazine|Science]]'' 280:295-298</ref>{{,}}<ref name="Hall04"/>{{,}}<ref name="Mah03">Mah, T.-F., B. Pitts, B. Pellock, G. C. Walker, P. S. Stewart, and G. A. O'Toole, 2003, ''A genetic basis for Pseudomonas aeruginosa biofilm antibiotic resistance.'' ''[[Nature (journal)|Nature]]'' 426:306-310</ref>{{,}}<ref name="Parsek03">Parsek, M. R., and P. K. Singh, 2003, ''Bacterial biofilms: an emerging link to disease pathogenesis.'' ''[[Annu. Rev. Microbiol.]]'' 57:677-701</ref>{{,}}<ref name="Smith03">Smith, R. S., and B. H. Iglewski, 2003, ''P. aeruginosa quorum sensing systems and virulence.'' ''[[Curr. Opin. Microbiol.]]'' 6:56-60</ref> basés sur la notion de '''perception du quota''' ("quorum sensing") et de ''[[masse critique]]'': la nature et donc la fonction des molécules signalant les échanges de cellule-à-cellule changent à partir d'une concentration donnée des bactéries.
Les bactéries entourées de biofilm sont moins actives métaboliquement donc moins réceptives aux agents antimicrobiens<ref name="Drenkard03">Drenkard, E. 2003, ''Antimicrobial resistance of Pseudomonas aeruginosa biofilms.'' Microb. Infect. 5:1213-1219</ref> et aux disruptions environnementales<ref name="Toole99">. Le biofilm joue un rôle actif dans le processus de communication entre cellules bactériennes.
La lactoferrine, présente dans la [[muqueuse]], diminue la formation de biofilm chez ''P. aeruginosa'', ce qui peut protéger contre les infections persistentes<ref name="Singh02"/>. Des recherches sont faites pour des traitements par la destructuration des biofilms, l'inhibition des facteurs de virulence connus par la dégradation des enzymes messagers, et la régulation de gènes guidant les signaux intercellulaires et les mécanismes de quorum sensing<ref name="Hentzer03a">Hentzer, M., and M. Givskov, 2003, ''Pharmacological inhibition of quorum sensing for the treatment of chronic bacterial infections.'' ''[[Journal of Clinical Investigation|J. Clin. Invest.]]'' 112:1300-1307</ref>{{,}}<ref name="Hentzer03b">Hentzer, M., L. Eberl, J. Nielsen, and M. Givskov. 2003. ''Quorum sensing: a novel target for the treatment of biofilm infections.'' BioDrugs 17:241-250</ref>{{,}}<ref name="Hentzer04">Hentzer, M., M. Givskov, and L. Eberl. 2004. ''Quorum sensing in biofilms: gossip in slime city.'' Microb. Biofilms 1:118-140</ref>{{,}}<ref name="Hentzer03c">Hentzer, M., H. Wu, J. B. Andersen, K. Riedel, T. B. Rasmussen, N. Bagge, N. Kumar, M. A. Schembri, Z. Song, P. Kristoffersen, M. Manefield, J. W. Costerton, S. Molin, L. Eberl, P. Steinberg, S. Kjelleberg, N. Hoiby, and M. Givskov, 2003, ''Attenuation of Pseudomonas aeruginosa virulence by quorum sensing inhibitors.'' ''[[EMBO Journal|EMBO J.]]'' 22:3803-3815</ref>{{,}}<ref name="Wu04">Wu, H., Z. Song, M. Hentzer, J. B. Andersen, S. Molin, M. Givskov, and N. Hoiby. 2004. ''Synthetic furanones inhibit quorum-sensing and enhance bacterial clearance in Pseudomonas aeruginosa lung infection in mice.'' J. Antimicrob. Chemother. 53:1054-1061</ref>.
== ''P. aeruginosa'' et acide salicylique ==
L'[[acide salicylique]] est un métabolite phénolique produit par les plantes. Il joue un rôle notamment dans l'induction de réponse de défense des plantes contre des attaques pathogènes. Travaillant avec les plantes ''Arabidopsis thaliana'' et ''Caenorhabiditis elegans'', Cryz et al. (1984)<ref name="Cryz84"/> ont montré que des ''Arabidopsis t.'' génétiquement modifiées (''lox2'' and ''cpr5-2'') pour produire plus d'acide salicylique, réduisent la formation et l'attachement du biofilm fait par ''P. aeruginosa'' PA14 sur leurs racines. Le même effet a été démontré avec des ''Arabidopsis'' sauvages amendées avec de l'acide salicylique (ce qui augmente la concentration interne de cet acide dans la plante).
L'acide salicylique affecte trois facteurs de virulence connus de PA14: la pyocyanine, la protéase, et l'élastase. ''P. aeruginosa'' produit plus de pyocyanine lorsque l'hôte est manipulé génétiquement (lignée transgénique NahG) pour accumuler moins d'acide salicylique que la plante naturelle. L'acide salycilique inhibe donc la synthèse et la sécrétion de la pyocyanin "in vivo''.
Des cellules de ''P. aeruginosa'' développées dans une culture de [peptone-tryptic soja] montrent une réduction par 50% de l'activité de l'élastase et de la protéase si on y ajoute de l'acide salicylique ou des dérivés: acide acétyl-salicylique, salicylamide, acide méthyl salicylique; ou encore de l'[[acide benzoïque]], un précurseur métabolique de l'acide salicylique.
De l'acide salicylique ajouté à des pelouses infectées par ''P. aeruginosa'' a diminué de façon significative la capacité de ce dernier à tuer les vers, sans diminuer l'accumulation des bactéries dans l'intestin des nématodes. L'acide salicylique agirait donc directement sur ''P. aeruginosa'', diminuant les facteurs de virulence de la bactérie.
Analysé par [microarray], on voit que l'acide salicylique affecte l'expression physiologique de 331 gènes chez ''P. aeruginosa'', réprimant sélectivement la transcription d'exoprotéines et autres facteurs de virulence, diminuant ainsi sa virulence sans pour autant en affecter les gènes d'entretien. Ceci s'ajoute à son rôle connu comme molécule signal pour l'activation du système défensif de la plante.
==Seuils ou valeurs limites==
; {{France}}
:L'arrêté<ref>{{Légifrance|base=JORF|numéro=SANP0721398A|texte=Arrêté}} du 14 mars 2007 relatif aux critères de qualité des eaux conditionnées, aux traitements et mentions d'étiquetage particuliers des eaux minérales naturelles et de source conditionnées , ainsi que de l'eau minérale naturelle distribuée en buvette publique, J.O n° 81 du 5 avril 2007 page 6431</ref> du 14 mars 2007 relatif aux critères de qualité des eaux conditionnées, aux traitements et mentions d'étiquetage particuliers des eaux minérales naturelles et de source conditionnées ainsi que de l'eau minérale naturelle distribuée en buvette publique impose pour ''Pseudomonas aeruginosa'' un nombre de zéro bactéries par 250 ml à l'émergence et au cours de la commercialisation (analyses à commencer au moins trois jours après le prélèvement au captage, le conditionnement, avec échantillons conservés à température) ambiante.
==Infection à ''Pseudomonas aeruginosa''==
Il est possible de contracter une infection humaine à Pseudomonas aeruginosa. Il s'agit en général d'un germe hospitalier responsable d'infection nosocomiales, mais il se rencontre également en ambulatoire chez les patients malades de la [[mucoviscidose]].
== Références ==
<references/>
{{portail médecine}}
[[Catégorie:Bactérie (nom scientifique)]]
[[Catégorie:Pseudomonadales]]
{{Lien BA|pl}}
[[ar:الزائفة الزنجارية]]
[[cs:Pseudomonas aeruginosa]]
[[de:Pseudomonas aeruginosa]]
[[en:Pseudomonas aeruginosa]]
[[es:Pseudomonas aeruginosa]]
[[fi:Pseudomonas aeruginosa]]
[[it:Pseudomonas aeruginosa]]
[[ja:緑膿菌]]
[[nl:Pseudomonas aeruginosa]]
[[pl:Pałeczka ropy błękitnej]]
[[pt:Pseudomonas aeruginosa]]
[[tr:Pseudomonas aeruginosa]]
[[uk:Pseudomonas aeruginosa]]
[[zh:綠膿桿菌]]