Syndrome de Taura
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2008-07-15T16:07:05Z
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Le '''syndrome de Taura''' est l'une des maladies les plus dévastatrices affectant l'[[élevage de crevettes|élevage des crevettes]] dans le monde. Depuis sa première description en [[Équateur (pays)|Équateur]], elle s'est répandue dans tous les pays d'[[Amérique]] pratiquant cette activité et des épidémies ont été signalées dans de nombreuses régions du [[Sud-Est asiatique]]. On a d'abord pensé que cette maladie avait une origine toxique et qu'elle était provoquée par des [[pesticide]]s répandus dans des bananeraies voisines. Le caractère infectieux de la maladie est maintenant largement accepté. Le syndrome de Taura est reconnu comme une maladie notifiable par l'[[Office international des épizooties]].
Cette maladie a trois phases distinctes mais qui peuvent se chevaucher, à savoir : phase aiguë, phase de transition et phase chronique.
Le cycle de la maladie a été caractérisé dans le détail chez la [[crevette à pattes blanches]] (''Litopenaeus vannamei''). Cette espèce est particulièrement sensible à cette maladie. Après l'infection, soit par [[cannibalisme]], soit par transmission par l'eau, la phase aiguë se développe. les signes cliniques peuvent se manifester dans un délai de sept heures après l'infection de quelques individus. Les crevettes infectées montrent divers symptômes : [[anorexie]], [[léthargie]], comportement natatoire erratique, [[Opacité|opacification]] de la musculature de la queue, cuticule molle et, dans les cas d'infection apparaissant naturellement, expansion des [[chromatophore]]s (phénomène de queue rouge). Sur le plan [[Histologie|histologique]], cette phase est caractérisée par des phénomènes de [[pycnose]] et [[caryorrhexis]] des [[noyau cellulaire|noyaux cellulaires]] et de nombreuses [[inclusion]]s cytoplasmiques dans l'hypoderme et l'épithélium cuticulaire des [[appendice]]s (antennes, pattes), l'intestin céphalique, l'intestin postérieur, la cuticule générale du corps et les branchies. Les inclusions donnent aux tissus un aspect criblé de chevrotines et sont considérées comme des signes pathognomoniques de la maladie. La phase aiguë peut durer sept jours et entraîner un [[taux de mortalité]] allant jusqu'à 95 %.
Les crevettes qui survivent à la première phase entrent dans la phase dite de transition, qui dure approximativement du 5e au 8e jour après l'infection.
Les signes caractéristiques de cette phase sont des lésions mélanisées, de taille et de forme variables, que l'on peut voir sur la tête et sur la queue des crevettes.
Si la crevette réussit une autre mue à la suite de cette phase, elle va se débarrasser des lésions mélanisées et entrer dans la phase chronique.
La phase chronique est caractérisée sur le plan histologique par l'absence de lésions aiguës et par la présence de sphéroïdes de l'organe lymphoïde de morphogenèse ultérieure. Les sphéroïdes lymphoïdes ne sont pas en elles-mêmes caractéristiques de l'infection du syndrome de Taura et peuvent se rencontrer dans d'autres maladies virales des crevettes telles que l'infection par le [[syndrome des taches blanches|virus du syndrome des taches blanches]]. La phase chronique commence six jours après l'infection et peut persister pendant une période de temps indéterminée, au moins huit mois dans des conditions expérimentales. Le diagnostic de la maladie pendant cette phase est problématique car les crevettes ne manifestent aucn signe apparent de la maladie. Les crevettes ayant survécu à une épidémie du syndrome de Taura semblent être réfractaires à toute réinfection, mais restent contagieuses.
Un diagnostic présomptif peut être établi en voyant des crevettes mortes ou mourantes dans les filets utilisés pour des évaluations de routine. Les oiseaux prédateurs sont attirés par les bassins infectés et se nourrissent abondamment de crevettes mourantes, contribuant à diffuser la maladie dans les élevages d'une région donnée. Seuls les signes de l'infection causée par le syndrome de Taura, tels que les taches cuticulaires mélanisées, peuvent fournir un solide diagnostic présomptif, mais il faut prendre garde qu'ils peuvent être confondus avec d'autres formes de maladies de la carapace, telles que la [[maladie bactérienne de la carapace]]. En général, les lésions histopathlogiques pathognomoniques sont la première étape d'un diagnostic de confirmation. L'[[hybridation moléculaire in situ]], la [[réaction de polymérisation en chaîne par transcryptase réverse]] et des [[Anticorps monoclonal|anticorps monoclonaux]] spécifiques peuvent aussi être utilisés pour le diagnostic.
Les stratégies de défense face à cette maladie comprennent le choix d'espèces plus résistantes, telles que ''[[Litopenaeus stylirostris]]'', et le repeuplement à l'aide de crevettes indemnes ou résistantes à l'agent pathogène en cause. Le peuplement avec des post-larves à des densités plus élevées a aussi été défendu. D'autres techniques, d'une efficacité limitée, ont été testées, la polyculture des crevettes avec des ''[[Tilapia]]'', les [[immunostimulant]]s apportés dans l'eau ou dans les aliments, et le chaulage des bassins.<ref>Gulf States Marine Fisheries Commission : [http://nis.gsmfc.org/nis_factsheet.php?toc_id=6 ''Non-Native Species Summaries: ''Taura Syndrome Virus'' (TSV)''], 2003. Accessed June 30, 2005.</ref>
Le [[virus]] du syndrome de Taura appartient à la famille des [[Discistroviridae]], genre des ''[[Cripavirus]]''. Ce virus [[intracytoplasmique]] est une particule non-enveloppée de 2 [[nanomètre|nm]] à morphologie [[icosaèdre|icosaédrique]]. Son génome à simple brin torsadé positif comprend 10 205 [[nucléotide]]s. Il y a une région de 377 nucléotides non traduite suivie par deux [[Phase ouverte de lecture|phases ouvertes de lecture]] séparées par une région intergénique de 226 nucléotides. La phase ouverte de lecture 1 a révélé des motifs caractéristiques de l'[[hélicase]], une [[protéase]] et une [[ARN polymérase]] ARN-dépendante. Des protéines de la [[capside]] (55, 40 et 24 [[unité de masse atomique|uma]]) ont été cartographiées dans la phase ouverte de lecture 2.<ref>[[Organisation mondiale de la santé animale]] (OIE): ''Manuel aquatique'', 4{{e}} éd., 2003. [http://www.oie.int/eng/normes/fmanual/A_00047.htm Section 4.1.1]. ISBN 9-290-44563-7.</ref>
== Notes ==
<references/>
== Bibliographie ==
* {{es}} Jimenez R. (1992) ''Sindrome de Taura (resumen)'' Pages 1-16 in : Aquacultura del Ecuador. Camara Nacional de Acuacultura, Guayaquil, Ecuador
* {{en}} Hasson K.W., Lightner D.V, Poulos B.T., Redman R.M., White B.L., Brock J.A. and Bonami J.-R. (1995) ''Taura syndrome in Penaeus vannamei : demonstration of a viral etiology''. Diseases of Aquatic Organisms 23: 115-126
* {{en}} Lightner D.V., Redman R.M., Hasson K.W. and Pantoja C.R. (1995) ''Taura syndrome in Penaeus vannamei (Crustacea : Decapoda) : gross signs, histopathology and ultrastructure''. Diseases of Aquatic Organisms. 21: 53-59
* {{en}} Mari J., Poulos B.T., Lightner DV.. and Bonami J.-R. (2002) ''Shrimp Taura syndrome virus : genomic characterization and similarity with members of the genus Cricket paralysis-like viruses''. Journal of General Virology. 83: 915-926
[[Catégorie:Crevette]]
[[Catégorie:Médecine vétérinaire]]
[[Catégorie:Virus]]
[[en:Taura syndrome]]