Uvéite 251134 28444832 2008-04-08T07:57:32Z 82.121.132.71 /* Causes */ {{ébauche|médecine}} {{Infoboîte maladie||ICD10=H00-H59}} Une '''uvéite''' est une [[inflammation]] de l'[[uvée]] ([[Iris (anatomie)|iris]], [[corps ciliaire|corps cilaires]] et /ou [[choroïde]]). ==Types== Il existe 3 principaux types d'uvéite : *antérieure : se manifeste essentiellement au niveau de la chambre antérieure ; *intermédiaire : essentiellement au niveau du vitré antérieur ; *postérieure : au niveau du vitré postérieur et de la rétine. Et pour finir la panuvéite qui correspond à une uvéite total qui est cependant plus rare. ==Causes== On rencontre l'uvéite dans les maladies rhumatologiques essentiellement : *[[spondylarthrite ankylosante]] *[[le syndrome de Reiter]] *[[l'arthrite psoriasique]] *[[arthrite rhumatoïde juvénile]] Dans bien des cas, la cause n'est pas trouvée. ==Symptômes== *douleur oculaire *larmoiements *photophobie *vision brouillée *oeil rouge ==Liens externes== * {{en}} [http://www.uveitissociety.org www.uveitissociety.org] * {{en}} [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001005.htm medlineplus] * {{en}} [http://www.uveitis.org www.uveitis.org] {{portail médecine}} [[Catégorie:Maladie du segment postérieur]] [[Catégorie:Maladie du segment antérieur]] [[de:Uveitis]] [[en:Uveitis]] [[es:Uveítis]] [[nl:Uveïtis]] [[pt:Uveíte]] [[sv:Druvhinneinflammation]] [[ca:uveïtis]] <!-- à wikifier Une '''uvéite''' est une inflammation de l'[[uvée]] ([[Iris (anatomie)|iris]], [[corps ciliaire|corps cilaires]] et /ou [[choroïde]]). L’œil est un site immunologiquement privilégié, c’est à dire que le produit de la réponse immunitaire est refreiné au sein de cet organe pour épargner au mieux les différents tissus qui le composent, dans le but ultime de préserver la transparence ou la fonction neurosensorielle qui leur est associée. Les facteurs permettant de modérer la réponse immune oculaire sont multiples. En premier lieu, ces mécanismes sont liés à la structure anatomique de l’œil : La notion de barrières hémato-oculaires est connue de longue date. Théoriquement, celles-ci évitent non seulement le passage des antigènes oculaires dans la circulation systémique mais limitent également la pénétration de cellules immunitaires circulantes à l’intérieur du globe oculaire. En contrepartie, il existe une relative séquestration antigénique : le système immunitaire est « aveugle » aux protéines oculaires. Néanmoins, cette cécité n’est pas complète : lors de la thymopoïèse, il existe une expression thymique de certains antigènes oculaires (Charukamnoetkanok P 1998). Par ailleurs, comme d’autres sites immunologiquement privilégiés (cerveau, placenta, testicule) les structures intra-oculaires ne possèdent pas de drainage lymphatique systématisé et la délivrance d’antigènes oculaires aux ganglions régionaux s’en trouve donc limitée. Ceci modifie l’environnement de la présentation antigénique et donc la qualité de la réponse immune. Néanmoins, les particularités anatomiques de la sphère oculaire sont insuffisantes pour expliquer ce contrôle de la réponse immune. On peut facilement concevoir qu’il sera nécessaire de contrôler une infection intra oculaire par un afflux de cellules immunitaires, notamment les lymphocytes T. De fait, il est établi que cette barrière hémato-oculaire n’est pas infranchissable, puisque le transfert adoptif de lymphocytes T de rats Lewis immunisés contre l’antigène S (Ag-S) rétinien provoque une uvéite chez le receveur. (Rozenszajn 1986). Cette perméabilité des barrières est accordée aux lymphocytes T activés (Pendergast 1998). Mais si dans certaines situations cet afflux de lymphocytes peut s’avérer indispensable, l’œil va devoir contrôler la réaction inflammatoire qu’ils entraînent, afin de préserver sa fonction neurosensorielle. Les barrières hémato-oculaires n’étant pas hermétiques, d’autres mécanismes endoculaires sont capables de désactiver les éléments de la réponse immune potentiellement délétères pour la fonction visuelle. Il s’agit tout d’abord du microenvironnement immunomodulateur intra-oculaire, associant des facteurs solubles présents dans l’humeur aqueuse (TGF-β, VIP, α-MSH, MIF, IL-1R antagonistes) et l’expression membranaire de molécules immunomodulatrices sur les cellules bordant la chambre antérieure de l’œil. Une apoptose accrue des lymphocytes qui accèdent aux zones de privilège immunitaire a été constatée (Dai 2005). Ce mécanisme serait principalement assuré par l’interaction de CD95 (Dick 1999) avec son ligand CD178, exprimé de façon constitutive au niveau de l’endothélium cornéen, de l’iris, du corps ciliaire et de la rétine (Griffith 1995). De plus, CD95 et CD178 sont tous deux retrouvés augmentés sous formes solubles au cours des uvéites (Sugita 2000). Enfin, s’ajoute à cela une « déviation » de la réponse immune vis-à-vis d’antigènes présents dans la chambre antérieure (mais aussi le vitré et l’espace sous-rétinien), baptisée ACAID (Anterior Chamber Associated Immune Deviation), qui favorise une réponse cellulaire CD8+ cytotoxique et une réponse humorale produisant des anticorps ne fixant pas le complément, limitant au contraire la réponse de type hypersensibilité retardée et la production d’anticorps fixant le complément. Ce phénomène de déviation a été évoqué dans l’uvéite expérimentale auto-immune (EAU) induite par l’injection systémique de l’Interphotorecepror Binding Protein (IRBP), constatant que des souris sensibles à l’uvéite en étaient préservées quand l’antigène était préalablement injecté dans la chambre antérieure. L’ACAID est organisée selon un axe oculo-splénique. Les cellules dendritiques et les macrophages oculaires présents au niveau du corps ciliaire et de l’iris captent l’antigène puis migrent par le biais du trabéculum et des veines aqueuses dans la circulation systémique avant de gagner la rate. Les macrophages portant ce message d’ ACAID sont associés au marqueur F4/80. Au niveau splénique, ces cellules présentatrices d’antigène (CPAg) vont présenter l’antigène aux cellules NKT, qui vont activer des cellules CD8+ régulatrices qui sont alors capables de gagner l’œil et d’y supprimer la réponse d’hypersensibilité retardée de type Th1. La nature et le conditionnement particuliers des CPAg oculaires jouent un le rôle important dans l’induction de l’ACAID. Ainsi, l’injection de cellules dendritiques systémiques préalablement conditionnées in vitro par de l’humeur aqueuse ou du TGF-β induit une réponse biaisée similaire à l’ACAID. Néanmoins, si le modèle d’ACAID est relativement bien défini chez la souris, il n’a jusqu’à présent jamais été clairement authentifié chez l’homme. Lors d’une uvéite, les mécanismes du « privilège immunologique » oculaire sont malheureusement mis en défaut. Cet état inflammatoire peut résulter d’une infection intra-oculaire, mais peut être lié à des causes non infectieuses, notamment en réponse à des antigènes du soi. Les barrières anatomiques ainsi que l’ACAID permettent d’établir une relative ignorance immunologique des antigènes oculaires de la part de l’organisme. Cette ignorance peut être levée dans deux circonstances : une rupture initiale des barrières anatomiques entraînant une auto-immunisation, comme on peut le constater lors d’uvéites phako-antigéniques, où le patient s’immunise contre ses propres protéines cristalliniennes, normalement isolées du reste de l’organisme par la capsule du cristallin. Dans le deuxième cas, les uvéites auto-immunes résultent de l’afflux intra oculaire de clones lymphocytaires activés auto-réactifs, ceci est le modèle de l’UAE (exemple le plus étudié) chez la souris après immunisation chez par le S-Antigène rétinien notamment. Ces modèles animaux ont mis en évidence plusieurs anomalies du lors d’une uvéite. Il existe une rupture de la barrière hémato-oculaire : Ohta a pu démontrer une augmentation des concentrations oculaires de protéines et de cellules au cours de l’UAE (Ohta 1999). Ce modèle d’UAE montre une perte des propriétés immunosuppressives de l’humeur aqueuse, qui ne parvient plus à inhiber la prolifération des lymphocytes périphériques, au contraire de l’humeur aqueuse témoin. Cette perte d’inhibition serait médiée par l’IL-6, cytokine pro-inflammatoire, puisque sa concentration oculaire est augmentée. Son action s’exercerait par l’intermédaire d’une inhibition de l’action du TGF-β, dont le taux est également augmenté. Cet effet de l’IL-6 est réversible par l’administration d’un anticorps inhibiteur. Enfin, l’IL-6 provoque la perte de l’ACAID, autorisant alors les CPA oculaires à activer des lymphocytes en périphérie, et ainsi emballer l’inflammation oculaire. Chez l’homme, seules quelques études ont porté sur l’analyse des cytokines présentes dans les milieux oculaires au cours des uvéites. -->