Vasopressine
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2008-06-12T13:50:04Z
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La '''vasopressine''' ou ''hormone antidiurétique'' ([[Arginine-vasopressine|AVP]], ''arginine-vasopressine'' ou [[Antidiuretic hormone|ADH]], ''Antidiuretic hormone'') est une [[hormone]] [[peptide|peptidique]] synthétisée par les noyaux supraoptique et paraventriculaire de l'[[hypothalamus]] et libérée par l'[[hypophyse]] postérieure. Elle a principalement une action antidiurétique au niveau du [[rein]] par diminution du volume des urines.
==Structure==
La vasopressine est un polypeptide comportant neuf [[acide aminé|acides aminés]], dont les deux groupements [[cystéine]] sont reliés par un [[pont disulfure]] (Cys<sup>1</sup> - Cys<sup>6</sup>). La séquence des acides aminés est présentée ci-dessous.<br />
'''H<sub>3</sub>N<sup>+</sup>─<u>Cys</u>─Tyr─Phe─Glu─Asp─<u>Cys</u>─Pro─Arg─Gly─NH<sub>2</sub>'''<br />
Bien que la vasopressine et l'[[ocytocine]] aient des structures voisines (sept acides aminés en commun), ces deux hormones possèdent des effets très différents.
==Effets==
La vasopressine a une action antidiurétique : elle diminue le volume des urines en augmentant la perméabilité à l'eau du tube collecteur (principalement en augmentant la synthèse d'[[aquaporine]] 2, pore transmembranaire du côté apical/urinaire).
En pharmacologie, la vasopressine est utilisée pour son effet vasoconstricteur (contraction des vaisseaux). Cela nécessite cependant des doses importantes de vasopressine, ce qui explique que dans les conditions physiologiques, la vasoconstriction due à l'ADH est peu observée.
==Régulation==
La quantité de vasopressine circulante est régulée par l'[[osmolarité]] et la pression artérielle (plus précisément, par la [[volumétrie]]).
Au niveau de l'[[oreillette (anatomie)|oreillette]] droite, des [[barorécepteur]]s analysent la [[pression artérielle]]. En cas de chute de pression, l'information est transmise au [[système nerveux central]] et à l'hypothalamus qui augmente la production de vasopressine.
l'augmentation de l'osmolarité est analysée par les [[osmorécepteur]]s du troisième ventricule
cérébral et se traduit également par une hausse de la sécrétion de vasopressine.
==Mode d'action==
La vasopressine se lie sur des [[Récepteur (biochimie)|récepteur]]s (AVPR1) des muscles des vaisseaux, et induit, par l'intermédiaire d'une protéine G, l'activation d'une [[phospholipase]] C et l'augmentation de la concentration intracellulaire en [[calcium]]. Les [[ion]]s Ca<sup>2+</sup> ainsi libérés favorisent les interactions entre les [[protéine]]s d'[[actine]] et de [[myosine]], ce qui conduit à la contraction des vaisseaux. Après la contraction, des canaux calciques s'ouvrent dans la membrane du réticulum endoplasmique rugueux (SERCA) qui diminuent la concentration de calcium intracellulaire et ainsi permettre à une autre contraction de se produire.
Au niveau rénal, la vasopressine se lie sur des récepteurs (AVPR2) des cellules du [[tube collecteur]], ce qui concourt, par l'intermédiaire d'une protéine G, à l'augmentation du taux d'[[AMPc]]. L'AMPc active des protéines [[kinase]]s de type A qui phosphorylent des [[aquaporine]]s (AQP2). Les aquaporines (canaux hydriques), qui sont initialement présentes dans des vésicules cytoplasmiques, migrent vers la membrane apicale où elles facilitent le passage de l'eau vers l'interstitium rénal, à travers les cellules du tube collecteur.
==Antagonistes de la vasopressine==
Différentes molécules sont en cours de développement comme antagonistes de la vasopressine, ce qui permettrait, entre autres, d'avoir un traitement de certaines formes d'[[hyponatrémie]] (concentration basse de sel dans le sang). Parmi elles, on peut citer le [[tolvaptan]], testé en cas d'[[insuffisance cardiaque]]<ref>{{en}}[http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/291/16/1963?ijkey=14c8e3f11c204c1beb03ab30ea2d15a60d71e42f ''Effects of tolvaptan, a vasopressin antagonist, in patients hospitalized with worsening heart failure''], Mihai Gheorghiade, Wendy A. Gattis, Christopher M. O'Connor, Kirkwood F. Adams, Uri Elkayam, Alejandro Barbagelata, Jalal K. Ghali, Raymond L. Benza, Frank A. McGrew, Marc Klapholz, John Ouyang, Cesare Orlandi, [[JAMA]]. 2004;291:1963-1971. </ref> ou en cas d'hyponatrémie<ref>{{en}}[http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/355/20/2099 ''Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2-receptor antagonist, for hyponatremia''], Robert W. Schrier, Peter Gross, Mihai Gheorghiade, Tomas Berl, Joseph G. Verbalis, Frank S. Czerwiec, Cesare Orlandi, [[New Eng J Med]], 2006:355:2099-2112</ref>, le [[conivaptan]], ces deux produits étant des inhibiteurs non peptidiques.
==Notes et références==
<references />
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[[ru:Антидиуретический гормон]]
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[[sq:Vazopresina]]
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[[zh:抗利尿激素]]